Zakrzepica istotną przyczyną zgonów chorych na COVID-19
Zaburzenia krzepnięcia krwi prowadzące do powstawania mikrozakrzepów są istotną przyczyną zgonów chorych na COVID-19 – potwierdza badanie naukowców z Irlandii, które publikuje pismo „British Journal of Haematology”.
Mogą one w dużym stopniu odpowiadać za różnice śmiertelności w różnych krajach świata.
Z dotychczasowych badań wynika, że zaburzenia krzepnięcia krwi, zwłaszcza w naczyniach płucnych, mogą towarzyszyć infekcji koronawirusem SARS-CoV-2 i przyczyniać się do ciężkiego przebiegu COVID-19. Co więcej, jedno z ostatnich chińskich badań wykazało, że podwyższony poziom D-dimerów we krwi wiąże się ze złymi prognozami u pacjentów chorych na COVID-19. D-dimery są produktem rozpadu zakrzepów, a ich podwyższony poziom wskazuje na występowanie zakrzepicy żylnej.
Wyniki autopsji pacjentów zmarłych z powodu COVID-19 wskazują na występowanie rozsianych mikrozakrzepów (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) w małych naczyniach płucnych i towarzyszącej temu nekrozie tkanek. Coraz więcej danych mówi też o tym, że w ciężkich przypadkach COVID-19 rośnie ryzyko zakrzepicy żylnej oraz zatorowości płucnej, które znacznie zwiększają ryzyko zgonu. U chorych na COVID-19 dochodzi też do zawałów serca i udarów mózgu związanych z zakrzepami.
Dotychczasowe badania na ten temat były jednak prowadzone głównie w Chinach, co jest istotne o tyle, że Chińczycy mają ogólnie od trzech do czterech razy niższe ryzyko zakrzepicy żylnej w porównaniu z osobami rasy białej. Z kolei przedstawiciele rasy czarnej mają wyższe ryzyko zakrzepicy w porównaniu z osobami rasy białej.
Naukowcy z Royal College of Surgeons in Ireland (RCSI) University of Medicine and Health Sciences przeprowadzili badanie wśród 83 pacjentów chorych na COVID-19 przyjętych do St James’s Hospital w Dublinie w okresie od 13 marca do 10 kwietnia. Pacjenci byli w wieku od 26 do 92 lat. Większość stanowiły osoby rasy białej.
U 67 proc. tuż po przyjęciu do szpitala stwierdzono znacznie podwyższony poziom D-dimerów. Nie wykryto jednak zmian zakrzepowych w naczyniach. Dalsze obserwacje potwierdziły, że pacjenci z wysokim poziomem D-dimerów po przyjeździe do szpitala częściej potrzebowali pobytu na oddziale intensywnej terapii. U pacjentów mających złe prognozy wysoki poziom D-dimerów utrzymywał się przez kolejne dni. Również niektóre inne parametry świadczące o zaburzeniach krzepnięcia były zmienione.
Zdaniem autorów pracy wyniki te wskazują, że zaburzenia krzepnięcia u chorych na COVID-19 mają związek z patologicznymi zmianami w płucach towarzyszącymi tej chorobie.
„Nasze nowe obserwacje wskazują, że COVID-19 ma związek z nietypowym rodzajem zaburzeń krzepnięcia krwi, które przede wszystkim dotyczą płuc i które bez wątpienia przyczyniają się do wysokiej śmiertelności u chorych na COVID-19” – skomentował współautor pracy prof. James O’Donnell, kierujący Irlandzkim Centrum Biologii Naczyń. Jak wyjaśnił, oprócz zapalenia płuc, które dotyczy małych pęcherzyków płucnych, u pacjentów z tą infekcją obserwuje się też setki małych zakrzepów w drobnych naczyniach płucnych. To odróżnia COVID-19 od innych zakażeń, które obejmują płuca i może tłumaczyć, dlaczego u pacjentów z ciężkimi postaciami tej choroby dramatycznie spada poziom tlenu we krwi.
„Zrozumienie, jak powstają te mikrozakrzepy w płucach jest kluczowe dla opracowania skuteczniejszych metod leczenia naszych pacjentów, zwłaszcza z grup wysokiego ryzyka” – podkreślił prof. O’Donnell. Jak dodał, potrzebne są dalsze badania, które pozwolą ocenić czy różne terapie przeciwzakrzepowe mogą obniżyć ryzyko tworzenia zakrzepów u chorych na COVID-19 szczególnie zagrożonych jego ciężkim przebiegiem. W badanej grupie u pacjentów otrzymujących heparynę drobnocząsteczkową (lek o działaniu przeciwzakrzepowym) nie dochodziło do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.
Autorzy pracy spekulują, że typowe dla różnych ras predyspozycje do zaburzeń krzepnięcia krwi mogą w dużym stopniu odpowiadać za różnice w śmiertelności z powodu COVID-19 w różnych częściach świata. (PAP)
autorka: Joanna Morga
jjj/ agt/
